В последние десятилетия наблюдается значительный рост числа нейродегенеративных заболеваний (НДЗ), таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2021 году деменцией страдали около 57 миллионов человек, и ожидается, что к 2050 году это число увеличится до 139 миллионов. Рост обусловлен не только старением населения, но и воздействием факторов окружающей среды, стресса, образа жизни и генетической предрасположенности. В настоящее время НДЗ являются седьмой по значимости причиной смерти и одной из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире.
В связи с отсутствием стопроцентных методов лечения, профилактика и ранняя диагностика становятся критически важными. Этот текст посвящен способам защиты мозга от нейродегенерации и обзору эффективных методов профилактики НДЗ.
Что такое нейродегенеративные заболевания?
Нейродегенеративные заболевания — это гетерогенная группа расстройств центральной нервной системы, возникающая в результате прогрессирующего распада и гибели отдельных групп нейронов. При этом разрушаются не только сами нервные клетки, но и их связи (синапсы) и вспомогательные клетки (глия), что нарушает работу всей нервной сети. Практически для всех НДЗ характерно постепенное начало болезни, ее медленное прогрессирование и низкая эффективность стандартной терапии.
Симптомы обусловлены тем, какие именно участки мозга поражены: это могут быть нарушения памяти и мышления при деменциях, проблемы с движением при паркинсонизме и т.д. Основной удар приходится на структуры, отвечающие за память, движение, мышление и эмоции. Например, при болезни Альцгеймера разрушаются гиппокамп и кора мозга, а при болезни Паркинсона — нейроны, вырабатывающие дофамин.
Основные виды НДЗ
К нейродегенеративным заболеваниям относят множество расстройств нервной системы, но наиболее известные среди них — это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз. Ниже кратко рассмотрим каждое из этих состояний.
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера — самое распространенное нейродегенеративное заболевание. Первыми страдают области мозга, отвечающие за память, речь, ориентацию и исполнительные функции. Клинически проявляется нарастанием нарушений памяти и способности запоминать новую информацию, сложности с концентрацией внимания, речью и ориентированием в пространстве. При развивающейся болезни Альцгеймера люди постепенно теряют навыки повседневной жизни, теряются в знакомых местах, могут проявлять изменения личности и поведения. При этом в мозге больных накапливаются патологические белки: бета-амилоид формирует «бляшки», а тау-белок образует «нейрофибриллярные клубки», что нарушает связи между нервными клетками и приводит к гибели нейронов.
Клинически это выражается в прогрессирующей потере кратковременной и долговременной памяти, затрудненном подборе слов, ухудшении планирования и навигации в пространстве, а затем — в нарушении бытовых навыков и утрате способности к самостоятельному принятию решений. При достижении последней стадии человек становится практически полностью зависим от ухода со стороны других лиц.
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона — прогрессирующее неврологическое заболевание, при котором вначале страдают участки мозга, отвечающие за двигательную активность. Эта вторая по частоте НДЗ связана с разрушением дофаминергических нейронов в черной субстанции — составной части экстрапирамидной системы, находящаяся в области четверохолмия среднего мозга, которая отвечает за регуляцию двигательной активности. В клетках мозга у больных Паркинсона часто обнаруживают характерные внутриклеточные включения — тельца Леви (агрегаты альфа-синуклеина).
Клиническая картина включает дрожание рук, ног или головы в покое, замедление движений (брадикинезию), мышечную скованность и ухудшение походки (человек начинает наклоняться вперед, мелко шагать). Помимо двигательных расстройств, у многих пациентов развивается «паркинсоническая деменция»: ухудшается исполнительная функция (трудно планировать и переключаться между задачами), падает скорость обработки информации, возникают проблемы с рабочей памятью и эмоциональная апатия. Страдает система вознаграждения: мотивация к привычным делам снижается, появляется «ментальная скованность».
Общая распространенность болезни Паркинсона оценивается примерно в десятки миллионов человек во всем мире. Хотя основная группа риска — люди старше 60 лет, в редких случаях возможно и более раннее начало заболевания.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, при котором собственная иммунная система повреждает миелиновую оболочку нейронов. В головном и спинном мозге при РС образуются множественные очаги демиелинизации (участков без оболочек). «Рассеянная» неврологическая симптоматика, характерная для данного заболевания, по мере чередования обострений и ремиссий постепенно приводит к потере трудоспособности и инвалидизации.
Типичные симптомы включают зрительные нарушения (затуманивание или потеря зрения на один глаз), покалывание и онемение (парестезии), мышечную слабость, спастику (повышенный мышечный тонус), нарушение контроля мочеиспускания и умеренно выраженные когнитивные трудности. Со временем повторяющиеся обострения приводят к накоплению неврологического дефицита и снижению качества жизни. У пациентов могут развиваться апатия, снижение критики к собственному состоянию, нарушение концентрации внимания. Нередко выявляются расстройства в эмоциональной сфере, проявляющиеся эмоциональной лабильностью, эйфорией или, чаще, депрессией.
Этиология и патогенез нейродегенеративных заболеваний
Точные причины гибели нейронов при нейродегенеративных заболеваниях до конца не установлены, однако ученым удалось выделить ряд ключевых процессов, которые лежат в основе этих патологий.
Один из главных механизмов — патологическая агрегация белков. При многих НДЗ в тканях мозга накапливаются токсичные белковые скопления, такие как β-амилоид и тау (болезнь Альцгеймера), α-синуклеин (болезнь Паркинсона), TDP-43 (боковой амиотрофический склероз). Эти агрегаты нарушают транспорт веществ внутри клеток и повреждают их структуру.
Одновременно активизируются процессы окислительного стресса: в мозге накапливаются свободные радикалы — агрессивные молекулы, разрушающие клеточные мембраны и ускоряющие старение. Нарушения в работе митохондрий — «энергетических станций» клеток — приводят к нехватке энергии, что еще больше подрывает жизнеспособность нейронов. Постепенно эти процессы ведут к гибели клеток мозга и снижению когнитивных функций.
Хроническое нейровоспаление также играет важную роль. При активации микроглии — иммунных клеток мозга — выделяются цитокины и другие молекулы, которые в избыточном количестве становятся токсичными для нейронов. Дисфункция митохондрий и эндоплазматического ретикулума запускает каскад клеточного стресса и саморазрушения. Все это нарушает энергетический обмен, ослабляет защитные механизмы и ускоряет нейродегенерацию.
При этом рассеянный склероз отличается по механизму: в его основе лежит аутоиммунная реакция, при которой иммунные клетки атакуют миелиновую оболочку нервных волокон. Тогда как при других нейродегенеративных заболеваниях повреждения возникают преимущественно из-за внутренних нарушений в работе самих нейронов.
Факторы риска: что ускоряет нейродегенерацию
Генетика
Наследственность имеет большое значение при некоторых формах нейродегенеративных болезней, так как именно гены задают индивидуальную программу функционирования клеток на протяжении жизни. Семейные случаи болезни Альцгеймера, как правило, обусловлены наличием мутации в генах таких как APP, PSEN1 и PSEN2, при которых раннее начало болезни обусловлено нарушением обмена бета-амилоида. Семейные формы таких нейродегенеративных болезней, как болезнь Паркинсона, связаны с мутациями в генах SNCA, LRRK2, PRKN и ряде других. Кроме того, определенный вариант гена APOE4 значительно повышает риск «обычной» (возрастной) формы Альцгеймера.
Наследственные мутации и полиморфизмы в важных генах создают почву для развития болезней. Однако даже при генетической предрасположенности развитие патологии можно отсрочить, контролируя другие факторы риска.
Нейровоспаление — скрытый враг
Хронические воспалительные процессы в мозге способствуют нейродегенерации. Длительно активированная микроглия (иммунные клетки ЦНС) выделяет большое количество провоспалительных молекул и свободных радикалов, которые повреждают нейроны. По сути, нейровоспаление — это воспаление мозга при чрезмерной или затяжной иммунной реакции. Оно может инициироваться инфекцией, травмой или скоплением патологических белков, а также негативно поддерживаться факторами окружающей среды. Клинические наблюдения показывают, что многие НДЗ сопровождаются «тихим» нейровоспалением, которое усугубляет накопление белковых отложений и отмирание нейронов.
Образ жизни и экология
То, как мы живем, напрямую влияет на здоровье мозга. Нейродегенеративные процессы развиваются медленно, и в течение долгого времени мы можем активно на них влиять, противостоя развитию болезней. Отсрочить проявление наследственной предрасположенности помогают простые, но регулярные действия в повседневной жизни.
Вредные привычки, такие как курение и злоупотребление алкоголем, хронический стресс и сидячий образ жизни — способствуют ускоренному старению мозга, создавая системное воспаление и сосудистые проблемы и, соответственно, провоцируют гибель нейронов. Важно подчеркнуть, что здоровье сердечно-сосудистой системы оказывает ключевое воздействие. Повышенное давление, диабет, лишний вес и высокий уровень холестерина создают неблагоприятный фон, увеличивая риск когнитивных нарушений и сосудистой деменции. Кроме того, длительные депрессивные состояния, а также хронические нарушения слуха — почти вдвое увеличивают риск развития деменции. Загрязнение окружающей среды, особенно контакт с пестицидами, тяжелыми металлами и органическими растворителями, также связано с более высоким риском нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Паркинсона.
Все эти данные подтверждают: образ жизни и окружающая среда существенно влияют на то, насколько быстро мозг будет терять свои функции. Заботясь о себе заранее, можно надолго сохранить ясность ума и снизить вероятность раннего развития НДЗ.
Диагностика НДЗ
Диагностика нейродегенеративных заболеваний требует комплексного подхода, включающего инструментальные, лабораторные и генетические исследования, а также оценку когнитивных функций.
Одним из перспективных направлений является разработка методов ранней диагностики с использованием биомаркеров, позволяющих выявить начальные изменения в мозге. Анализ спинномозговой жидкости на наличие специфических белков, таких как β-амилоид и тау, может помочь в диагностике болезни Альцгеймера. Однако эти методы пока не применяются в повседневной клинической практике и находятся на стадии исследований.
Типовыми инструментами нейровизуализации служат магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера МРТ выявляет атрофию гиппокампа и коры с точностью 85%, при РС — множественные демиелинизирующие очаги в белом веществе. При болезни Паркинсона транскраниальная сонография выявляет изменения черной субстанции.
Генетическое тестирование (секвенирование соответствующих генов) может быть полезным при подозрении на наследственные формы НДЗ, такие как семейная форма болезни Альцгеймера. Однако для большинства пациентов оно не является обязательным и проводится по показаниям.
Для оценки когнитивных нарушений при подозрении на деменцию используют стандартизированные нейропсихологические шкалы — MMSE (Mini‑Mental State Examination) и MoCA (Montreal Cognitive Assessment). Это специальные формы психологического тестирования, которые позволяют количественно оценить память, внимание, речь, исполнительные функции и отследить их динамику. Например, пациента просят запомнить 10 слов и воспроизвести их через 10 минут и через сутки, или же пациенту зачитываются ряды чисел и ему требуется повторить цифры в обратном порядке.
На практике диагностика на доклинической стадии остается сложной, и многие методы находятся на стадии исследований. Тем не менее, разработка биомаркеров и улучшение методов нейровизуализации открывают перспективы для более раннего выявления заболеваний и начала лечения.
Методы профилактики
Пока не создано лекарства, эффективно предотвращающего нейродегенерацию. Профилактика направлена на снижение рисков и наращивание «когнитивного резерва» мозга — его способности сохранять функции при повреждении нейронных связей.
Физические и когнитивные упражнения
Физическая активность и умственные нагрузки действуют как два взаимодополняющих фактора в противостоянии нейродегенеративным болезням. Регулярные аэробные тренировки — будь то быстрая ходьба, бег, плавание или даже энергичные танцы и йога — усиливают кровообращение мозга, обогащают его кислородом и стимулируют выработку BDNF, ключевого нейротрофического фактора, поддерживающего нейропластичность и способствующего восстановлению нейронов.
Параллельно умственные занятия — чтение, решение головоломок, освоение иностранного языка или музыкального инструмента — формируют когнитивный резерв — сеть дополнительных синапсов, способных взять на себя функции поврежденных участков мозга и таким образом компенсировать их. Исследования показывают, что сочетание физических и умственных нагрузок снижает риск деменции и замедляет возрастное снижение памяти и внимания.
Питание
Питание оказывает существенное влияние на риск нейродегенеративных заболеваний. Считается, что диеты, богатые антиоксидантами, полиненасыщенными жирами и низким содержанием насыщенных жиров и сахаров, защищают мозг. Наиболее изучена средиземноморская диета: она включает большое количество овощей, фруктов, цельного зерна, бобовых, оливкового масла и жирной рыбы при умеренном потреблении мяса и красного вина. Соблюдение такого рациона ассоциируется с замедлением когнитивного спада и снижением риска деменции — одно крупное исследование показало уменьшение риска приблизительно на 23% для строго соблюдающих средиземноморскую диету. В рационе должно быть достаточно витаминов (особенно группы B, D, антиоксидантных витаминов C и E) и микроэлементов (омега-3 из рыбы благотворно влияют на мозг).
Напротив, избыток простых углеводов, трансжиров и продуктов с высоким гликемическим индексом может ускорять старение сосудистой системы и оксидативный стресс. Примеры полезных продуктов: орехи и семена (омега-3 и магний), ягоды и зелень (антиоксиданты), нежирное мясо и фасоль (витамины B), рыба (длинноцепочечные омега-3).
Еще одно важное правило: соблюдайте меру. Переедание и ожирение являются сами по себе факторами воспаления и риска, в том числе из-за развития сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
Сон
Качество сна — важнейший фактор, от которого зависит вся наша нервная система. Во время глубокого сна активируется глимфатическая система мозга, которая удаляет метаболические отходы, включая бета-амилоид и другие белковые «зависшие» продукты. Хроническая бессонница или другие нарушения сна приводят к накоплению этих токсичных веществ. Одно исследование показало, что у здоровых добровольцев после 24-ти часов лишения сна концентрация β‑амилоида в спинномозговой жидкости повышается на 25 %, что указывает на снижение очистки мозга от токсинов во время недостаточного отдыха.
Гигиена сна — это наиболее известный и надежный метод профилактики любых болезней: стараться спать по режиму, ограничить экранное время в поздний час (синий свет подавляет мелатонин) и уделять внимание психическому здоровью, контролируя расстройства сна (апноэ, бессонницу). Адекватный отдых помогает обновлять нейронные связи и снижает накопление «мусора» (глимфатическая детоксикация), что во многом отвечает за отложенную роль нарушений сна в болезни Альцгеймера.
Грибные БАДы — природные нейропротекторы
Грибные БАДы заслуживают особого внимания как натуральные нейропротекторы — средства, способные смягчить повреждающее воздействие окислительного стресса, воспаления и метаболических нарушений на клетки мозга.
Из всех лекарственных грибов особенно выделяются ежовик гребенчатый (Hericium erinaceus) — стимулятор фактора роста нервов и укрепления синаптических связей, рейши (Ganoderma lucidum) — модулятор нейровоспаления и иммунного тонуса, а также чага (Inonotus obliquus) — источник уникальных антиоксидантов, защищающих нейроны от окислительного стресса и поддерживающих митохондриальную функцию. И чага, и рейши содержат антиоксидантные компоненты, которые поглощают свободные радикалы, предотвращая разрушение липидных мембран нейронов и тем самым тормозя каскад клеточной гибели. Соединения из ежовика гребенчатого стимулируют синтез фактора роста нервов (NGF), что усиливает образование новых синаптических «мостиков» между нейронами и поддерживает их выживание даже при начальных нарушениях.
Нейропротекторный потенциал грибов дополняется их способностью модулировать иммунный ответ в центральной нервной системе: экстракты рейши снижают избыточную активацию микроглии и выработку провоспалительных цитокинов, не подавляя при этом восстановительные функции иммунных клеток. Чага же, богатая бетулиновой кислотой и полифенолами, создает дополнительный слой защиты, нейтрализуя агрессивные молекулы и сохраняя энергетический потенциал нейронов.
Грибные БАДы можно рассматривать как вспомогательный элемент комплексной профилактики нейродегенеративных заболеваний. Они не заменяют медикаментозную терапию, но при использовании качественного сырья и регулярном приеме в составе комплексной терапии способны укрепить когнитивные функции и поддерживать здоровье мозга.
Лечение и современные методы терапии
Наиболее распространенными являются симптоматические методы лечения, которые помогают уменьшить проявления болезни.
При болезни Альцгеймера применяются ингибиторы холинэстеразы (донепезил) и антагонист NMDA-рецепторов (мемантин), улучшающие когнитивные функции на 20-30%, которые однако не останавливают прогрессирование болезни. В 2023 году была одобрена новая терапия — моноклональное антитело леканемаб, которое снижает уровень β-амилоида в мозге на 27%. Однако, несмотря на это, оно имеет ограниченную эффективность на поздних стадиях заболевания, и его безопасность остается предметом дискуссий. Также разрабатываются вакцины против амилоида и тау-белка, генная терапия и стволовые клетки — пока все эти методы остаются на этапе клинических испытаний.
Для болезни Паркинсона основным препаратом остается леводопа, которая улучшает двигательные функции, но длительное ее применение может привести к колебаниям двигательных симптомов. Для улучшения результатов лечения леводопу комбинируют с другими препаратами, такими как ингибиторы МАО-B и агонисты дофаминовых рецепторов. В сложных случаях применяют глубокую мозговую стимуляцию (DBS), при которой в мозг имплантируются электроды, что позволяет существенно уменьшить тремор. Однако DBS не замедляет прогрессирование болезни, поэтому активно исследуются нейропротективные методы. Например, блокаторы ферментов, таких как DLK, могут помочь защитить уязвимые клетки мозга. Также изучаются подходы, связанные с генетической терапией и использованием стволовых клеток для восстановления утраченных нейронов. Пока все эти методы находятся на стадии исследований, и основная цель — продлить действие леводопы и замедлить потерю двигательных функций.
Лечение рассеянного склероза включает иммуномодулирующие препараты. В острых фазах болезни назначаются кортикостероиды, а для профилактики обострений — интерфероны β, глатирамера ацетат и моноклональные антитела, такие как натализумаб и окрелизумаб. Прорывом в лечении РС стали ингибиторы BTK (эвобрутиниб), подавляющие нейровоспаление через микроглию. Также активно разрабатываются препараты, направленные на восстановление миелина и защиту нейронов, что может замедлить прогрессирование болезни. Обязательной частью лечения остается реабилитация: ЛФК, физиотерапия, логопедическая и когнитивная поддержка.
Современная терапия нейродегенеративных заболеваний все чаще делает акцент на превентивных подходах, то есть на вмешательстве до появления клинических признаков болезни. Это связано с тем, что патологические изменения в мозге начинаются задолго до появления первых симптомов, и раннее вмешательство может оказать более значимый эффект. Хотя на практике диагностика НДЗ на доклинической стадии остается сложной, научные исследования активно развивают экспериментальные модели заболеваний, чтобы понять, как вмешаться еще до появления явных симптомов. Цель современной терапии НДЗ — не только купировать симптомы, но и изменить ход болезни на самых ранних стадиях, что пока получается лишь до некоторой степени.
Заключение
Нейродегенеративные заболевания — одна из самых серьезных проблем современной медицины. Они постепенно нарушают работу мозга и тела, затрагивая мышление, память, движение и общее качество жизни. На развитие этих заболеваний влияют разные факторы: от наследственности и возраста до образа жизни и состояния окружающей среды. Хорошая новость в том, что многие из них возможно контролировать.
Профилактика должна начинаться задолго до появления первых симптомов. Главный метод — здоровый образ жизни. Регулярная физическая активность, умственные упражнения, качественный сон, сбалансированное питание с возможным включением биологически активных добавок, а также качественный отдых и восстановление — все это помогает отложить или смягчить начало и проявление даже наследственной болезни.
Современная медицина активно ищет новые подходы: от таргетной терапии и иммунных методов до клеточных технологий. Но даже на фоне этих научных достижений главную роль продолжает играть повседневная забота о себе. Чем раньше мы начинаем беречь нервную систему, тем больше шансов сохранить ее здоровье и работоспособность в будущем.